Главы: | Предыдущая | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | Следующая |

Основные теории возникновения эндометриоза

1. Метапластическая теория — под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брю­шины или плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и ряд других тканей может превращаться в эндометриоидноподобную ткань. Эта теория подтверждена экспериментально.

2. Дизонтогенетическая теория — нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока. Часто эндометриоидное поражение сочетает­ся с врожденными аномалиями полового аппарата (двурогая матка, добавоч­ный рог в матке)

3. Имплантационная теория — перенос эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину. Согласно этой теории один из важнейших этапов в развитии эндометриоза — «ретроградная менструация». У женщин с коротким менструальным циклом (менее 27 дней) и длительной менструаци­ей (более 7 дней) риск развития энлометриоза в 2 раза выше, чем у женщин с большей  продолжительностью цикла и длительностью менструации 5-6 дней.

4. Диссеминацня ткачей эндометрия ш полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.

5. Транслокация эндометрия us полости матки при хирургических операциях — случайный перенос части тканей эндометрия из обычной их об­ласти на миометрий, брюшину, другие органы во время операции (кесарева сечения, миомэктомии).

6.  Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции.

7.  Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета.

При гениталыюм эндометриозе имеются значительные изменения раз­личных иммунных реакции на системном уровне (в периферической крови), и, в большей степени, на локальном уровне (перитонеальная жидкость, эн­дометрий).

8. Развитие эндометриоза, как генетически обусловленной патологии.

Впер­вые предположение о генетической предрасположенности к возникновению эндометриоза было высказано в 1957 году. При проведении гинекологичес­ких исследований у родственниц 1- ой степени родства эндометриоз выявлен в 6,9% случаев, при 2-ой степени родства — в 2% случаев. Наследование при семейном эндометриозе имеет полигенно-мультифакториалытый характер.

9.  Развитие эндометриоза под влиянием неблагоприятной экологии.

10. Эндометриоз и рак.

Впервые о злокачественном перерождении эндометриоза сообщил J.A.Sampson в 1925г. Он определил следующие патологические критерии, которым должен отвечать специфический раковый процесс, развивающийся в эндометриоидном очаге:

• как раковая, так и доброкачественная эндометриоидная ткань должна присутствовать в одном и том же яичнике;
• источником ракового процесса должна быть эндометриоидная ткань данной локализации, т .е. рак не должен являться метастатическим;
• при гистологическом исследовании должна визуализироваться ткань, сходная со стромой и эпителиальными железами эндометрия.

Эндометриоз признается гормоналынозависимым заболеванием. Как по­казано в монографии Б.И.Железнова и А.И.Стрижакова, развитию всех форм эндометриоза сопутствуют изменения гормональной функции яичников и гипоталамо-гипофизарнои системы. Всеми авторами признается наличие гиперэстрогении — относительной или абсолютной; подобное состояние опре­деляется как прогестерондефицитное; отмечены ациклический характер сек­реции гонадотропинов, изменение функции коры надпочечников — повышение выделения кортизона с последующим иммунодефицитом за счет гиперкортицизма.

Эндометриозу часто сопутствуют миома матки, фолликулярные кисты яичников, гиперплазия и полипы эндометрия. Часто ему предшествуют стрессовые ситуации; аборт, внематочная беременность, кесарево сечение, введение ВМС. Известна так же роль хронических стрессов — аноргазмии и бесплодия.

Суммируя результаты исследований многих авторов, изучающих проблему данного заболевания, можно выделить следующие факторы патогенеза:

• дефицит прогестерона,
• гиперэстрогения,
• нарушения в динамике секреции гонадотропных гормонов,
• иммунный дефицит,
• гиперкортицизм.

Главы: | Предыдущая | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | Следующая |